Para saber más: DERMATITIS ATÓPICA

DEFINICIÓN

 La DERMATITIS ATÓPICA (DA) entra dentro de un término más amplio denominado atopia, que se usa para definir una condición con una gran predisposición genética, modulada por factores climáticos y que acarrea alteraciones inmunológicas, caracterizadas por la tendencia personal y/o familiar a sensibilizarse y producir anticuerpos IgE frente a alérgenos comunes. Engloba tres procesos patológicos, conocidos como triada atópica: rinoconjuntivitis, asma y dermatitis atópica. Por lo tanto la dermatitis atópica es la manifestación en la piel de la atopia.

La DA es una enfermedad inflamatoria cutánea crónica, de carácter recurrente (con periodos de empeoramiento y de mejoría), con predominio en la infancia, con una distribución típica de las lesiones según la edad, que se caracteriza por la presencia de: prurito intenso (condición sine qua non para el diagnóstico de DA), xerosis (sequedad cutánea), eritema o enrojecimiento, exudación, descamación, excoriaciones (signos de rascado)

EPIDEMIOLOGÍA

Se trata de la enfermedad dermatológica más frecuente de la infancia; su prevalencia ha ido aumentando a lo largo de los años. En 1960 la sufrían un 3% de la población, a día de hoy alcanza valores del 30% en toda la población. En la actualidad, aproximadamente 1 de cada 20 niños sufren DA.

Se cree que este aumento en el número de pacientes está ligado a varias causas, entre ellas podemos destacar: estilo de vida occidental (exceso de higiene), aumento de la edad materna, polución ambiental (existe cierto predominio en zonas urbanas), tabaquismo materno y reducción de la lactancia materna (supone una disminución de transferencia de IgA/IgG al bebé).

La edad de comienzo de la enfermedad es en el 60% de los casos en el primer año de vida y en el 30% entre el primero y quinto año. Es excepcional que comience en el primer mes o al final de la vida adulta; sólo un 2% de los casos aparecen pasados los 20 años, pero suelen ser más severos.

CAUSAS Y FACTORES PREDISPONENTES

La dermatitis atópica no tiene una causa precisa conocida, es un proceso multifactorial, en el cual se conoce que juegan un papel diferentes factores como son:

  •  Predisposición genética: existen polimorfismos en determinados genes que actúan en la diferenciación epidérmica, la inflamación y la atopia. Un porcentaje muy elevado de atópicos tienen antecedentes familiares con alguna de las patologías que engloban la denominada triada atópica.
  • Alteraciones inmunológicas: respuesta inmunológica alterada tanto a nivel humoral (niveles de IgE aumentados) como celular (aumento en la activación y proliferación de las células T, que produce un desequilibrio entre Th1/Th2).
  • Alteraciones vasculares: los pacientes con DA tienen una tendencia paradójica a la vasoconstricción periférica, ante circunstancias que producen vasodilatación.
  • Disfunción de la barrera cutánea: la piel de los pacientes atópicos presenta una serie de trastornos en el metabolismo de los lípidos de membrana.
  • Alteración en los lípidos que forman el estrato córneo: disminución en la concentración de los ácidos grasos esenciales (ácido linolénico, ácido linoleico…), imprescindibles para la correcta funcionalidad cutánea.
  • Disminución del enzima 6 desaturasa: responsable de la transformación de ácido linoleico en ácido linolénico, que contribuye a la formación de la barrera cutánea.
  • Menor actividad de la esfingomielinasa epidérmica: que produce una reducción en el contenido de ceramidas del estrato córneo.
  • Aumento de la colonización por S. aureus: el cual es productor de ceramidasa que contribuye a la destrucción de la barrera epidérmica, aumentando la permeabilidad. Además es productor de una enterotoxina con capacidad de comportarse como superantígeno facilitando sensibilización e inflamación.
  • Mutaciones en el gen que codifica para la filagrina: proteína epidérmica fundamental que facilita la diferenciación terminal de la epidermis y la formación de la barrera cutánea. Cumple la función de agregarse a la queratina y mantener unidos sus filamentos. También es precursora del Factor Natural de Hidratación (FNH) el cual ayuda a mantener una presión osmótica adecuada. En pacientes con DA, se produce una pérdida de agua a través de la epidermis (xerosis) lo cual supone que el parámetro TEWL (Transepidermal Water Loss – Pérdida de agua transepidérmica) esté aumentado; éste se utiliza para medir la pérdida transdérmica de agua, siendo el parámetro más importante para evaluar la eficacia de la función barrera de la piel.

MANIFESTACIONES

En la DA las manifestaciones cutáneas se modifican continuamente, tanto en distribución corporal, como en los signos y síntomas. De esta manera podemos clasificar a la DA dentro de tres etapas evolutivas, que guardan relación con la edad del paciente, que a su vez se caracterizan por periodos de remisión y exacerbación. Estas fases son la del lactante (afectación de mejillas, cuello y superficies de extensión), infantil y del adulto (las dos con manifestaciones típicas de la DA, afectación de superficies de flexión). Todas ellas vienen acompañadas de otras, denominadas atípicas o menores, que son: xerosis, pitiriasis alba (manchas blanquecinas, sin prurito, en ocasiones precedidas por lesiones eccematosas, que predominan en cara y extremidades), prurigo atópico (erupción de pápulas muy pruriginosas que por el rascado evolucionan a escoriaciones), acrovesiculosis (lesiones vesiculosas en los dedos de las manos y los pies), dermatitis plantar juvenil, eritrodermia (enrojecimiento generalizado de la piel, con intenso prurito, edema, exudación y descamación, es la forma más grave de DA), dermatitis irritativa (obedece a un mecanismo irritativo, químico o físico).

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CONSEJOS AL PACIENTE ATÓPICO

Antes de iniciar un tratamiento debemos ser capaces de explicar con detalle a los cuidadores en qué consiste la DA, y qué se puede esperar del tratamiento. Debemos conseguir dejar claras las posibles medidas preventivas tanto higiénico-dietéticas, como de vestimenta y en el ambiente del hogar, que alargarán en gran medida los brotes. Deben evitar tejidos sintéticos o de lana, que incrementan la temperatura corporal y acentúan el picor; es preferible elegir prendas que favorezcan la transpiración. La temperatura y humedad del hogar han de ser constantes, evitando en general cambios bruscos en la temperatura. En cuanto a la higiene, es preferible el baño a la ducha, siempre en baños cortos (5 a 10 min) y con agua templada. El baño alivia el prurito, hidrata, limpia la posible exudación y las posibles costras, favoreciendo la penetración de la medicación tópica si fuese el caso. Debemos hacer hincapié en la importancia de la higiene (jabones sobregrasos, sin tensioactivos fuertes) y de la emoliencia e hidratación corporal, que se recomienda aplicar después de secar suavemente y a “toquecitos” con la toalla, dejando la piel algo húmeda, beneficiándonos de un poro más abierto y mejorando la penetración. Este punto es uno de los más importantes en la prevención y tratamiento coadyuvante de la DA.

DIAGNÓSTICO

Uno de los criterios diagnósticos utilizados en la dermatitis atópica es el de
HANIFIN Y RAJKA (1980): los pacientes deben tener tres o más criterios mayores y tres o más criterios menores

 CRITERIOS MAYORES

  1. Prurito.
  2. Dermatitis crónica recurrente.
  3. Morfología típica y distribución
  4. Adultos: liquenificación flexural y linearidad. // Niños: afectación facial y áreas extensoras.
  5. Historia personal o familiar de atopía: asma, dermatitis atópica, rinitis.

CRITERIOS MENORES

  1. Xerosis.
  2. Test cutáneos positivos.
  3. IgE sérica elevada.
  4. Inicio en edad temprana.
  5. Tendencia a infecciones cutáneas.
  6. Dermatitis de las manos y de los pies.
  7. Eccema del pezón.
  8.  Conjuntivitis.
  9.  Pliegue de Dennie Morgan.
  10.  Queratocono.
  11.  Cataratas subcapsulares anteriores
  12.  Oscurecimiento orbital.
  13. Eritema o palidez facial.
  14.  Pitiriasis alba.
  15. Pliegues anteriores del cuello.
  16.  Prurito en la sudoración.
  17. Intolerancia a la lana o disolventes de lípidos.
  18. Acentuación perifolicular.
  19. Intolerancia a los alimentos.
  20. Curso influenciado por factores ambientales.
  21. Dermografismo blanco.

TRATAMIENTOS CON SUPERVISIÓN MÉDICA:

Como tratamientos tópicos podemos destacar el uso de corticoides, siendo estos el tratamiento de primera elección. Se utilizan corticoides de baja a mediana potencia, aplicándolo en las lesiones activas, en general en una sola aplicación única nocturna, hasta la resolución del eczema. En ningún caso se han de usar como prevención ante los brotes.

Una buena alternativa a estos en niños mayores de 2 años son los inmunomoduladores tópicos (inhibidores de la calcineurina); el pimecrolimus puede utilizarse en las fases prodrómicas de la enfermedad evitando la progresión del brote y el tacrólimus está más indicado en casos refractarios a los corticoides.

Los antibióticos tópicos solo deben usarse en caso de impetiginización de las lesiones (sobreinfección bacteriana); si es el caso, suelen elegirse presentaciones en pomada (ya que el excipiente graso colabora a reblandecer la costra) de mupirocina o fusidato.

Como tratamientos sistémicos es habitual el uso de antihistamínicos H1 de primera generación, que si bien no tienen por sí solos actividad para hacer disminuir el eczema, pueden mejorar el sueño nocturno y por tanto el rendimiento escolar, en aquellos casos en los que el picor sea tan intenso que afecte a la calidad de vida del niño.

Los corticoides orales sólo están indicados en casos rebeldes a los tratamientos citados (siendo un tratamiento excepcional) y durante periodos cortos, siendo preferible el empleo de prednisona o metilprednisolona antes que dexametasona.

Si no fuese suficiente, se puede recurrir a la administración de inmunosupresores (ciclosporina, metotrexato, azatioprina, tacrólimus, etc.). En niños mayores de 13 años puede valorarse la fotoquimioterapia (PUVA).

Signos de alarma. Criterios de derivación al pediatra o a urgencias

Son criterios de gravedad y por lo tanto casos de derivación al pediatra:

  •  Extensión de las lesiones (si ésta afecta a una superficie grande del cuerpo).
  • Alteración del sueño nocturno.
  • No respuesta al tratamiento ya instaurado.
  • Exacerbación de las lesiones (cara, párpados…).
  • Sospecha de sobreinfección (costras, exudación abundante, fiebre, etc.).
  • Varicela: si el paciente presenta brotes de atopia conjuntamente con varicela es causa de derivación urgente al pediatra.

Preguntas frecuentes

¿Cuál es el ambiente ideal para los niños con DA? Es preferible un ambiente no excesivamente caluroso para evitar la sudoración. También se deben evitar la sequedad o la humedad excesivas. El exceso de calefacción incrementa la xerosis y el prurito, causando alteraciones en el sueño nocturno.

¿Es contagiosa? No, la DA se debe a una anómala estructura de la capa córnea de la piel: cemento lipídico de mala calidad y anómala síntesis de determinadas proteínas estructurales (filagrina).

¿Baño o ducha? Es preferible el baño a la ducha, ya que éste alivia el prurito, hidrata y permite limpiar la exudación y las posibles costras. Se recomiendan baños de 5 a 10 min, con agua templada, siempre utilizando jabones sobregrasos y con tensioactivos adecuados.

Bibliografía y páginas web recomendadas – Guerra Tapia A, González-Guerra E. Dermatitis atópica [monografía en Internet]. Actualizaciones Aula de la Farmacia 2007. Disponible en: http://www.auladelafarmacia.org/Documentos/ doc/dermatitis.pdf- Herrero González, J.E, Moreno Fernandez, P. Protocolo de actuación en las consultas por dermatitis atópica en la farmacia comunitaria. Farmacéuticos comunitarios 2010;2(3): 116-121. – Moraga Llop F, Fonseca Capdevila E. Protocolos de Dermatología 2ºEd, Dermatitis atópica [monografía en Internet]. Disponible en: http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/ dermatopica.pdf

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